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铜死亡是一种死亡细胞死亡方式，它与其他的细胞死亡方式有很大的不同之处。今天给大家介绍一下什么是铜死亡，铜死亡是如何与疾病研究相联系的，以及铜死亡的相关研究思路！

一、概述

在讲解铜死亡之前，先给大家普及一个概念：铜稳态。

铜稳态：必需的微量营养素铜（Cu）元素在广泛的生物过程中充当关键的催化辅助因子。通常细胞内铜离子的浓度保持在一个相对较低的范围内，浓度增加会引起细胞毒性，甚至导致细胞死亡。因此，铜的吸收、分布和消除都受到严格的调节，从而维持细胞内的铜稳态。

既然有铜稳态，那肯定也有铜不稳态的时候。当细胞内处于铜不稳态时，细胞可能会出现相应症状，这种症状，我们称为铜死亡。

铜代谢过程的机制图：

如图，铜在细胞内具有3种调控作用，如果一价铜离子没有参与这3个调控过程，它就会通过细胞膜上铜转运蛋白ATPA转移出细胞外。这就是正常的细胞内铜代谢过程。

二、铜死亡的机制

以下这篇文章首次提出了铜死亡概念，它讲到了铜死亡的发生、发生相关机制，以及作用途径。

铜死亡是一种由过量铜离子触发的调节性细胞死亡形式，这种由铜诱导的程序性细胞死亡形式不同于其他细胞死亡途径，包括细胞凋亡、铁死亡和坏死性凋亡等。铜死亡的主要过程依赖于细胞内铜离子的积累，铜离子直接结合三羧酸循环（TCA）中的硫辛酸化成分，导致这些蛋白聚集、失调，阻断了三羧酸循环（TCA），而且铜离子诱导Fe-S（铁硫）簇蛋白的减少，引发了蛋白质毒性应激，并诱导细胞死亡。

下面我们围绕着这篇高分值的文献中所提供的路线图，向大家展示铜死亡的过程及机制。

1、细胞内铜离子调控

2、硫辛酸化蛋白寡聚化

3、铜离子死亡机制，是在FDX1以及LIAS这些因子的作用下共同导致的

4、FDX1是关键因子

三、案例分析

接下来的这篇文章主要处理因素是衣康酸，即观察衣康酸对于癌细胞中的铜死亡的影响。

1、Elesclomol和elesclomol-Cu抑制细胞活力

2、Elesclomol-Cu脉冲处理可抑制细胞活力

3、结肠癌中铜死亡相关蛋白的表达低于正常的组织，如果蛋白过表达，可以明显影响患者的愈后生存

4、抑制有氧糖酵解促进了细胞铜死亡

5、4-OI促进铜死亡

6、4-OI促进铜死亡而ROS没有增加

7、4-OI通过靶向GAPDH酶抑制糖酵解进而促进铜死亡

8、4-OI使elesclomol在体内的抗癌作用敏感

今天关于铜死亡的分享到这里就结束了，希望对大家在进行科研选题的时候有参考意义。

文章出自：细胞实验外包   想了解更多请关注：http://www.dj-cro.com/